华西口腔医学杂志

北大核心,CA,JST,CSCD,WJCI

国内刊号:51-1169/R

国际刊号:1000-1182

华西口腔医学杂志2026年第1期:香芹酚通过磷脂酰肌醇3-激酶途径诱导牙周炎牙槽骨修复的机制研究

发布日期:

作者:滕念, 李兆勋, 高甜甜, 项艳蕊, 周露露, 高翔

单位:东北农业大学动物医学学院,哈尔滨 150030

关键词:香芹酚,牙周炎,成骨细胞,磷脂酰肌醇3-激酶,脂多糖

基金:2023年黑龙江省“优秀青年”项目(YQ2023C016)

目的 本研究旨在探究香芹酚(CV)在调节牙周炎中牙槽骨修复作用的机制。 方法 通过结扎第一磨牙并注射脂多糖(LPS)建立大鼠牙周炎模型(P组),并设立对照组(C组)。治疗模型分别接受低剂量(L组)、中剂量(M组)和高剂量(H组)的CV水凝胶。采用苏木精-伊红染色观察牙周组织的病理变化。采用免疫组织化学染色分析Ⅰ型胶原(COL1)和runt相关转录因子2(Runx2)的表达。在体外实验中,将大鼠成骨细胞分为C、P、L、M、H、CV和CV+LY294002(CV+LY)组。通过Western blot分析检测牙龈组织及体外成骨细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)通路相关蛋白和成骨蛋白。采用定量逆转录聚合酶链反应测定炎症因子和成骨蛋白基因的表达。使用碱性磷酸酶(ALP)显色试剂盒和茜素红S染色试剂盒评估成骨能力。通过免疫荧光(IF)检测成骨细胞中COL1的表达情况。透射电子显微镜检测细胞凋亡情况。 结果 CV水凝胶可缓解牙周症状,上调PI3K/AKT/GSK-3β通路相关蛋白和成骨蛋白的表达,增加ALP表达和钙化结节数量。同时它降低了细胞凋亡和炎症因子的水平。LY294002抑制PI3K/AKT通路,并降低成骨蛋白表达、ALP染色和钙化结节数量。 结论 CV水凝胶通过激活PI3K通路并抑制炎症诱导的骨吸收,促进牙槽骨成骨细胞的增殖和分化。本研究强调了CV在治疗牙周炎方面的潜力。

来源:2026年第1期

《华西口腔医学》期刊编辑部

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