华西口腔医学杂志

作者：赵海惠, 钟晓娟, 黄怡, 费伟

单位：1.西南医科大学口腔医学院，泸州 646000；2.四川省医学科学院·四川省人民医院口腔医学中心，成都 610072；3.电子科技大学医学院，成都 610051；4.四川省人民医院温江医院口腔科，成都 610203

关键词：母抗十二肽同源物7,头颈鳞状细胞癌,血管细胞黏附分子1,诊断,免疫治疗

基金：四川省医学科学院·四川省人民医院院科研基金(20-21LZ01)

目的 通过生物信息学分析及基础实验探究母抗十二肽同源物（SMAD）7对头颈鳞状细胞癌（HNSCC）的生物学功能及临床价值。 方法 在公开数据库中研究SMAD7在HNSCC中的表达，Western blot检测HNSCC细胞系与正常上皮细胞中SMAD7的表达；沉默SMAD7高表达的HNSCC细胞系HSC-4，分别进行CCK-8、Transwell实验、细胞划痕等实验研究SMAD7对HSC-4细胞生物学功能的影响；在UCSC xena中获得HNSCC表达谱数据，筛选SMAD7的相关基因，进行基因本体论、京都基因与基因组百科全书基因富集分析，构建共表达基因相互作用网络，筛选相关细胞信号通路，Western blot检测沉默SMAD7的HNSCC细胞中的相关细胞信号通路蛋白的表达变化；利用cBioPortal分析SMAD7基因突变率、运用MethSurv数据库分析SMAD7基因甲基化水平及其与预后水平的关系，受试者工作特征曲线评估SMAD7对HNSCC的诊断价值；TIMER2.0分析SMAD7表达与免疫细胞浸润相关性。 结果 SMAD7在HNSCC肿瘤组织及部分细胞系中高度表达。沉默SMAD7表达可显著抑制癌症细胞的增殖、迁移和侵袭。沉默SMAD7可诱导血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的下调。通过生物信息学分析，SMAD7的基因突变率和基因甲基化水平与HNSCC患者的预后显著相关。此外，SMAD7的表达与HNSCC中的免疫细胞浸润水平有关。 结论 SMAD7通过调节VCAM-1表达促进HNSCC细胞增殖、迁移和侵袭，可能是HNSCC潜在的肿瘤生物标志物和治疗靶点。

来源：2025年第5期

《华西口腔医学》期刊编辑部

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