该杂志刊期列表
- 2026年
- 1期
国内刊号:51-1169/R
国际刊号:1000-1182
发布日期:
作者:胡静, 崔智华, 黄克强, 苏荣健, 赵颂
单位:1.锦州医科大学生命科学研究院公共实验平台,锦州 121001;2.中国医科大学口腔医学院附属口腔医院种植中心,沈阳 110002;3.锦州医科大学附属口腔医院正畸科,锦州 121001;4.锦州医科大学基础医学院,锦州 121001
关键词:周期性牵张力,成骨分化,牙周膜成纤维细胞,葡萄糖调节蛋白78
基金:辽宁省教育厅基础研究项目(JYTJCZR2020073);辽宁省教育厅面上项目(LJKZ0803)
目的 探讨在周期性牵张力作用下葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对牙周膜成纤维细胞成骨分化的影响,并阐述其机制。 方法 应用FlexCell 5000细胞应力装置模拟牙齿正畸受力环境;应用流式细胞术细胞分选技术获得牙周膜成纤维细胞GRP78高表达细胞和GRP78低表达细胞;采用基因转染技术敲减GRP78、c-Src的表达以及过表达c-Src;蛋白质印迹实验检测成骨转录因子Runt相关基因2(RUNX2)、锌指结构转录因子(Osterix)以及成骨标志蛋白骨钙蛋白(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的表达;免疫共沉淀实验检测GRP78与c-Src激酶的相互作用;茜素红染色实验检测细胞矿化结节的形成。 结果 GRP78在牙周膜成纤维细胞呈异质性表达,流式分选实验获得GRP78高表达和GRP78低表达细胞。周期性牵张力处理后,与GRP78低表达细胞相比,GRP78高表达细胞成骨分化能力及c-Src激酶磷酸化水平均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);GRP78与c-Src激酶存在相互作用;与对照组相比,过表达c-Src组细胞成骨分化能力升高(P<0.05),sic-Src组细胞成骨分化能力降低(P<0.05)。 结论 GRP78通过与c-Src激酶相互作用并上调其表达,进而促进周期性牵张力诱导的牙周膜成纤维细胞成骨分化。
来源:2024年第3期
《华西口腔医学》期刊编辑部