华西口腔医学杂志

作者：刘华, 岳万远, 邵帅, 孙家平, 杨莹, 代晓明

单位：1.云南大学附属医院口腔颌面外科，昆明 650021；2.昆明医科大学第一附属医院病理科，昆明 650031；3.昆明医科大学第一附属医院整形外科颌面组，昆明 650031

关键词：舌癌,发病机制,甲基化,动物模型,甲基化DNA免疫沉淀测序,差异表达基因

基金：云南省科技厅-昆医联合专项［202001AY070001-253,2018FE001（-216）］

目的 研究舌黏膜癌变过程中基因组甲基化特征，探讨舌癌中DNA甲基化的规律。 方法 用50 mg/L的4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水诱导C57BL/6J小鼠舌黏膜癌变，分别取第0、12、28周的舌黏膜（分别代表正常、癌前病变和癌变）进行基因芯片检测和甲基化DNA免疫沉淀测序（MeDIP-Seq），在人舌黏膜组织和人舌癌细胞系中，用实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和飞行质谱检测验证转化生长因子贝塔信号蛋白1（SMAD1）的表达和启动子的甲基化。 结果 28周较12周和0周舌黏膜的胞嘧啶鸟嘌呤岛（CGI）甲基化水平均升高，12周时启动子甲基化水平高于0周。在0、12和28周期间，208个差异表达基因与启动子中的差异甲基化呈负相关。与正常黏膜相比，细胞系中SMAD1的mRNA上调，同时启动子甲基化水平降低。 结论 舌黏膜癌变中伴随DNA甲基化修饰异常，舌癌中SMAD1高表达伴启动子低甲基化。

来源：2024年第3期

《华西口腔医学》期刊编辑部

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