华西口腔医学杂志

作者：丁啸, 陈嘉雯, 曲鹏宇, 孙晨雨, 李洪利, 胡温庭, 范欣

单位：1.潍坊医学院附属医院口腔科，潍坊 261000；2.潍坊医学院口腔医学院，潍坊 261053；3.潍坊医学院医学研究实验中心，潍坊 261053

关键词：口腔鳞状细胞癌,垂体肿瘤转化基因1,微小RNA,侵袭,增殖

基金：山东省自然科学基金项目(ZR202110190030);潍坊医学院附属医院种子基金项目(2021wffyzzjj06);潍坊市科技发展计划项目(2022YX029)

目的 探讨垂体肿瘤转化基因1（PTTG1）在miR-362-3p作用下对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞Cal-27、HN-30侵袭以及增殖能力的影响。 方法 生物信息学在线数据库查询PTTG1在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中的表达。蛋白质印迹法（Western blot）实验检测PTTG1在Cal-27、HN-30以及HOK细胞系中的表达。划痕愈合实验、Transwell侵袭实验及5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷（EdU）细胞增殖实验检测PTTG1对Cal-27、HN-30细胞迁移、侵袭、增殖的影响。生物信息学在线数据库预测PTTG1的上游miRNA，双荧光素酶实验检测结合情况，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测该miRNA在组织中的表达。 结果 ENCORI数据库结果显示PTTG1在OSCC组织中表达上调；Western blot实验显示Cal-27、HN-30细胞中PTTG1表达量较HOK细胞中高。转染Si-PTTG1质粒的Cal-27、HN-30细胞的迁移能力、侵袭能力和细胞增殖能力均较对照组降低（P<0.05）。通过网站预测出PTTG1的上游miRNA为miR-362-3p，双荧光素酶实验检测出PTTG1与miR-362-3p存在结合位点；qRT-PCR检测结果显示miR-362-3p在OSCC肿瘤组织中相对于正常组织表达下调（P<0.05）；并且敲低miR-362-3p的表达后能够促进敲低PTTG1后的Cal-27、HN-30侵袭和增殖。 结论 miR-362-3p可通过靶向PTTG1抑制Cal-27、HN-30细胞侵袭、增殖。

来源：2024年第1期

《华西口腔医学》期刊编辑部

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