华西口腔医学杂志

作者：吕佳岭,徐洁,曾锦,党海霞,余京泓,赵娴,徐晓梅

单位：1.西南医科大学附属口腔医院正畸科；2.西南医科大学附属口腔医院口腔医学研究室,泸州 646000

关键词：正畸牙移动,牙周膜,压力,自噬

基金：泸州市科学技术和人才工作局应用基础研究(2018-JYJ-37);泸州市-西南医科大学联合项目(2016LZXNYD-T04);西南医科大学青年基金(2016136)

目的 探究正畸牙压力区牙周膜细胞自噬相关蛋白Beclin-1与微管相关蛋白2轻链3（LC3Ⅱ）的表达。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组和9个实验组,实验组正畸加力0.392 N近中移动右上第一磨牙,加力时间分别为15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d,空白对照组不做任何处理。处死大鼠后,行苏木精-伊红（HE）染色观察压力区牙周膜形态学变化、免疫组织化学染色检测Beclin-1与LC3Ⅱ的表达、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色计数破骨细胞。结果 HE染色显示,加力1 d后压力区牙周膜透明样变出现,并随加力时间延长逐渐加重。免疫组织化学染色显示,实验组Beclin-1和LC3Ⅱ表达均上调,1 h达峰值,随后逐渐降低,1 d时再次增强达一小峰值,后又回降,7 d时降低至基线水平。破骨细胞中也可见Beclin-1和LC3Ⅱ的表达。TRAP染色提示,加力1 d后破骨细胞数量开始增加。结论 自噬或许通过介导牙周膜透明样变发生和影响破骨细胞生物学作用参与正畸牙压力区牙周膜改建的过程。

来源：2019年第2期

《华西口腔医学》期刊编辑部

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